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メタボリック・シンドロームの予防&対策をしよう!

未病とは?  ●東洋医学と西洋医学の未病の特徴 ● 現代の未病、メタボリックシンドローム

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現代人をねらうサイレントキラー「高脂血症」   脂肪細胞を科学する!
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   漢方養生法  超悪玉コレステロールと生活習慣病?

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肥 満

          CENTER:肥満の判定基準       

body mass index(BMI)  判 定  WHO基準
     <18.5   やせ   低体重
   18.5≦〜<25   正常   正常
   25≦〜<30 肥満(1度)   前肥満
   30≦〜<35 肥満(2度)   �度
   35≦〜<40 肥満(3度)   �度
     40≦ 肥満(4度)   �度

肥満とは、単に体重が多すぎるということではなく、体を構成する成分のうち、脂肪組織の占める割合が異常に増加した状態と定義します。しかし、実際には脂肪組織を正確に測定することは一般的ではありませんので、肥満度が20%以上であるときを肥満と判定するのが普通です。

肥満は、エネルギーの供給と消費のバランスが正に傾くことにより、脂肪組織が身体に過剰に蓄積して生じます。肥満の原因は、エネルギーの摂りすぎ又は、体質に基づく単純性肥満(本態性肥満、原発性肥満)が最も多く、肥満者の約90〜95%を占めています。内分泌疾患、視床下部障害、遺伝性疾患など、何らかの基礎疾患があって肥満になるものを症候性肥満と言います。症候性肥満としては、内分泌疾患(クッシング症候群、甲状腺機能低下症、視床下部障害(間脳腫瘍など)、遺伝疾患(ローレンス・ムーン・ビードル症候群 など)、薬物(副腎皮質ステロイド薬など)があります。

脂肪の分布から、 
  �上半身肥満、下半身肥満  
  �中心性肥満、末梢性肥満、
  �内臓蓄積型肥満、皮下型肥満に分類されます。
高脂血症、糖尿病、高血圧、虚血性肥満に心疾患など、肥満にともなう代謝異常は上半身肥満、中心性肥満、内臓蓄積型肥満の方が多く発症します。

 原発性肥満のうちでは、医学的見地から減量治療が必要なものを肥満症と定義します。これは、肥満に基づく合併症(糖質代謝異常、高脂血症、高血圧、脂肪肝、睡眠時無呼吸症候群、心機異常、整形外科的異常など)をすでに有するものと、現在は合併症を有していなくても減量しなければ将来合併症が発症すると予測される内臓脂肪型肥満があります。腹部CT検査で、臍のレベルで腹腔内内臓脂肪面積(V)と皮下脂肪面積(S)との比(V/S比)が0.4以上を内臓脂肪型肥満、0.4未満を皮下脂肪型肥満とします。

1、肥満の定義

 
肥満は、体内の脂肪の割合が正常人より多い状態をいい、一般的には、肥満の定義はBMI(Body mass index)という指標で定義します。
         
        CENTER: BMI=身長(m)×身長(m)÷体重(Kg)
 
 日本肥満学会では、この式による指標で、正常値は18.5以上25未満で、25以上は肥満としています。しかし、注意しなければいけないのは、隠れ肥満と呼ばれる内臓肥満です。これは、体重は増えていないのに、腹部の内側の脂肪が増えることを意味します。腰のベルトがきつくなったら要注意です。内臓肥満は、糖尿病や動脈硬化症の発要因となりますので、内臓肥満が疑われる人は、食事内容を再点検し、運動をするなど日常生活の改善を図ることが大切です。

2、肥満抑制効果のある特定保健用食品

肥満抑制効果が認められている特定保健用食品には、ジアシルグリセロール(DG)を主成分とする食用油があります。一般の食用油に多く含まれている、トリアシルグリセロール(TG)と比較し、同量を摂取しても肥満の程度が小さいのです。食事療法や運動療法を行うことが難しく、油の好きな肥満の人、高脂血症の人、糖尿病の人に対しては有効でしょう。

3、ジアシルグリセロールの肥満抑制機序

◎ジアシルグリセロールの作成法
  
DGは、自然界にすでに存在する脂質で、植物油には約1〜10%含まれています。ほかはほとんどTGです。
DGを主成分として市販されている植物油は、80%以上のDGを含み、特殊なリパーゼを用い、大豆油や菜種油から合成されます。
 

◎ジアシルグリセロールの性質
 
TGは、グリセロール骨格に3個の脂肪酸が結合しているのに対し、DGは2個の脂肪酸が結合し、1,2-DGと1,3-DGが存在します。市販の油では、DGである約7割が1,3-DGであることがわかっています。脂肪酸組成としては、オレイン酸およびリノール酸が主になっています。
  
DG摂取はTG摂取に比較して、食後のカイロミクロンの生成が少なくなります。このため、食後の血中TGの上昇緩やかになります。また、肝臓での脂肪酸酸化促進を生じ、長期間でも肥満になりにくなります。
 

◎ジアシルグリセロールの作用機序
  
通常の油に多く含まれているTGは、すい臓リパーゼにより2-モノアシルグリセロール(2−MG)になり、脂肪酸とともに小腸上皮に吸収されます。しかし、DGは1−モノアシルグリセロール(1−MG)になり、吸収されます。小腸上皮においては、消化管内においてTGから生成され  る2−MGと、脂肪酸を基質とするTG再合成経路(2−MG Pathwayが主であるため、1,3-DGを摂取した場合、消化生成物として2-MGが得られないと考えられ、小腸上皮でのTG再合成が生じにくいのです。また、小腸上皮より、中性脂肪の合成に使用されなかった脂肪酸が門脈中に多く出現し、肝での脂肪分解促進のシグナルになり、肥満抑制効果を示します。

◎ジアシルグリセロールの人に対する効果
  
DGの長期摂取において、健常な男性に、1日当たり試験油摂取量を10g、総脂質摂取量を約50gとした時の身体測定値の変動は、体重、BMIにおいて、8週目以降で、DG群はTG群に比べ有意に低い値を示していて、ウエストまわりでも、16週目おいてDG群のほうが有意に低くなっています。

高脂血症

高脂血症とは?

りポたんぱく代謝
            
脂肪の消化吸収
            
特定保健用食品の利用

 
高脂血症は、肥満、高血圧、糖尿病とならぶ代表的な生活習慣病です。高脂血症それ自体は、ほとんど無症状ですが、心筋梗塞や脳梗塞など虚血性疾患の原因となる動脈硬化症を引き起こすことから、生活習慣病の改善を含め、その予防と治療が重要となります。

◆高脂血症とは?

脂質は疎水性の物質なので、アポリポたんぱくと呼ばれる両親媒性のたんぱく質と結合した複合体(リポたんぱく)として、水に溶けやすい形で血液中を循環しています。脂質には、コレステロール、トリアシルグリセロール(トリグリセリド、中性脂肪ともいう)、リン脂質、遊離脂肪酸などがあり、血液中のこれら脂質の単独あるいは複数の増加を高脂血症といいます。その中で、遺伝的素因によるアポリポたんぱく、リポ蛋白受容体及びその代謝に関与する酵素の異常によるものを一次性(原発性)高脂血症、また糖尿病など他の疾患の代謝異常により起こるものを2時性(続発性)高脂血症としています。

1次性(原発性)高脂血症の代表的なものは家族性高脂血症です。その分類には、WHOの表現型によるものと遺伝形式によるものとがあります。一般的に用いられているWHOの分類をご紹介します。また、34回日本動脈硬化学会総会において“動脈硬化性疾患診ガイドライン”2002年度版が発表されました。この中で“高脂血症の診断基準”及び“患者をLDL−コレステロール値以外の主要冠危険因子の数により分けた6群の患者カテゴリーと管理目標値”が示されました。

      CENTER:家族高脂血症(高脂血症)のWHO分類

  高脂血症
の病型 外観 コレステロール トリアシルグリセロール 増加しているリポたんぱく
 正常
 �型
 �a型
 �b型
 �型
 �型
 �型 清澄
乳状
清澄
混濁
混濁
混濁
混濁   正常
  正常〜↑
  ↑↑↑
  ↑↑
  ↑↑
  ↑
  ↑     正常
    ↑↑↑
    正常〜↑
    ↑↑ 
    ↑↑   
    ↑↑
    ↑↑
 カイロミクロン
 LDL
 VLDL、LDL
 β-VLDL
 VLDL
 カイロミクロン、VLDL

◆ リポ蛋白代謝

 血清脂質の増加は、リポ蛋白が増加した病態です。リポ蛋白代謝を知ることが高脂血症を理解するために重要です。
リポ蛋白は、比重の違いから、カイロミクロン、超低比重リポたんぱく(VLDL、低比重リポたんぱく(LDL)、及び高比重リポたんぱく(HDL)に分けられ、それぞれ特有のアポリポたんぱくが結合しています。

 カイロミクロンは、食事由来のトリアシルグリセロールを主要成分として、小腸細胞でつくられ、リンパ系を通して循環系に入ります。カイロミクロンが食事から摂取された外因性の脂肪を運ぶのに対して、VLDLは肝臓でつくられる内因性の脂肪を末梢組織へ運ぶ役割をしています。カイロミクロンとVLDLのトリアシルグリセロールは、血中を流れている間にリポたんぱくリパーゼ(LPL)の作用で加水分解され遊離脂肪酸とグリセロールになります。こうして生じた遊離脂肪酸の大部分は、脂肪組織、心臓、筋肉などの組織に取り込まれ、主にエネルギーとして利用されます。LPLの作用でカイロミクロンから代謝されたカイロミクロンレムナントは、LDL受容体やレムナント受容体を介して肝臓に取り込まれます。VLDLも血液中でLPLの作用により、VLDLレムナント(中間比重たんぱく、IDL)、さらにLDLへと代謝され、肝臓を始めとするすべての組織の細胞にあるLDL受容体を介し細胞内に取り込まれます。

 血液中のLDL濃度が増加した高コレステロール血症(高LDL血症)では、動脈壁にコレステロールが蓄積して、虚血性心臓病の原因となる粥状動脈硬化を引き起こします。これは肝臓とステロイドホルモンを生成する組織の細胞を除く他の末梢細胞では、コレステロールを分解する能力をもたないためです。

 HDLは、末梢細胞から余剰に蓄積したコレステロールをアポリポたんぱくAIの作用で引き抜き、肝臓へ転送して分解させます。これがコレステロール逆転送機構と呼ばれるもので、HDLの抗動脈硬化作用の根拠となっています。

 アポリポたんぱくの役割は、リポたんぱくの構成たんぱくであるとともに、リポたんぱく代謝に関与するLPLやレシチンコレステロールアシルトラスフェラーゼ(LCAT)、などの酵素の活性化因子として、また、リポたんぱく代謝に関与する受容体への結合たんぱくとなることです。高脂血症は、上述した酵素、アポリポたんぱく、リポたんぱく受容体などの異常によるリポたんぱく代謝の障害で発症します。

◆脂肪の消化・吸収

 食品中に含まれる脂質の大部分はトリアシルグリセロールで、その他にリン脂質、コレステロール、コレステロールエステル、遊離脂肪酸があります。脂質の消化は、十二指腸で分泌された胆汁酸で乳化された後に、膵リパーゼによる加水分解で行われ、モノアシルグリセロールと遊離脂肪酸に変わります。さらにこの消化産物は、胆汁酸とミセルを形成し、小腸の吸収細胞まで運ばれます。また、リン脂質は、膵液の中のホスホリパーゼによって、リゾリン脂質と脂肪酸に分解されます。

小腸上皮細胞でミセルの消化物からモノアシルグリセロールと遊離脂肪酸が吸収され、胆汁酸は小腸末端から吸収されます。小腸細胞内では、炭素数10以下の短鎖及び中鎖脂肪酸は遊離脂肪酸のままで門脈に入って、アルブミンと結合し肝臓に運ばれます。一方短素数12以上の中鎖脂肪酸は小腸細胞内でトリアシルグリセロールに再合成され、カイロミクロンとなってリンパ系に入り、血液循環中に移行します。長鎖脂肪酸と同様に、コレステロールも消化物ミセルから小腸上皮細胞で吸収され、カイロミクロンとしてリンパ系に入ります。

体質素因によって、食事からのコレステロール摂取量が増加すると、血清コレステロール値が上昇して高コレステロール血症を起こす人があることから、このような体質素因をもつ人では、1日当たりのコレステロールの摂取量は300mg以下が望ましいとされています。水溶性食物繊維、大豆たんぱく、植物ステロールは、食事から摂取したコレステロールの吸収を抑制します。したがって、高コレステロール血症の予防のため、これらを多く含む食品の摂取が推奨されています。ミリスチン酸、ステアリン酸などの飽和脂肪酸は、血清コレステロール値を増加させるため、摂取量を抑える必要があります。また、オレイン酸、リノール酸、エイコサペンタエン酸(EPA)及びドコサヘキサエン酸(DHA)などには、血清脂質レベルを低下させる作用がありますので、飽和脂肪酸に換えて、これらの不飽和脂肪酸の摂取が勧められています。ただし、脂肪の過剰摂取は、総エネルギー摂取量の過剰摂取につながりやすいため、十分に注意が必要です。

◆特定保健用食品の利用

 “コレステロールが高めの人の食品”“食後の血清中性脂肪値の上昇しにくい食品”“コレステロールや中性脂肪が気になる方の食品”など、特定保健用食品には機能性素材を含む食品が許可されています。

(1)大豆たんぱく質、リン脂質結合大豆ペプチド

コレステロールの吸収抑制、肝臓でのコレステロール生合成抑制などが考えられます。血中コレステロール値は、摂取たんぱく質の種類により影響を受け、カゼインとの比較実験の結果、大豆たんぱく質が血中のコレステロール値を低下させることから、高コレステロール血症の予防と治療には、大豆たんぱく質の摂取が推奨されてきました。このようなたんぱく質食品を摂取す場合には、たんぱく質所要量を考慮する必要があります。また、動物性及び植物性たんぱく質の摂取比率も考慮します。一般に動物性たんぱく質の必須アミノ酸組成は、ヒトのアミノ酸必要量のパターンに植物性たんぱく質よりも近く、より良質とされています。植物性たんぱく質の摂取比率が増加すると、リジンやスレオニンが不足してくる可能性があります。特定の食品を日常的に摂取する場合には、総合的に栄養素のバランスがその個人の体質に適正であるかどうかを判断し、栄養評価を行いながらその量を決めることが必要です。

(2)食物繊維

食物繊維は、ヒトの消化酵素で加水分解されない難消化性の食品成分です。多糖類やリグニンがあり、水溶性食物繊維と不溶性食物繊維に分類されます。水溶性食物繊維としてはペクチン、アルギン酸ナトリウム(海草の昆布やひじきなどに含まれるアルギン酸ナトリウムを加熱加水分解して低分子化したもの)、一部のヘミセルロース、グアーガムやグルコマンナン(こんにゃく)などがあり、不溶性食物繊維としては、セルロースの一部のヘミセルロース、キチン(カニ甲羅などから炭酸カルシウム、たんぱく質、色素などを除いて精製したもの)、さらにキチンからアセチル基をはずして精製したキトサンなどの難消化性多糖やリグニンなどが挙げられます。より低分子の難消化性オリゴ糖、糖アルコール、難消化性デンプン(レジスタントスターチ)などを含む場合もあります。植物性食品中には食物繊維が多く含まれ、動物性食品には少なく、主なものはキチンです。

食物繊維の中でも水溶性食物繊維に、血清コレステロール低下作用が認められています。粘性度の高い水溶性食物繊維は、消化管内で大きなミセルを形成し、脂質吸収を抑制します。ペクチン、オートブラン、グアーガム、サイリウムなどの水溶性食物繊維は、いずれもLDL-コレステロール低下作用が認められ、水溶性食物繊維の摂取量が8gまで、容量依存的にLDL-コレステロールは低下しますが、それ以上は期待できないとされています。不溶性食物繊維であキチンは、血清コレステロール低下作用がペクチンより強く、また、中性脂肪を減少させるとの報告もあります。   

食物繊維を含有する食品を摂取する場合、ビタミンやミネラルなど他の栄養素の吸収に対する影響を考慮する必要があります。また、治療薬を服用している場合の相互作用として、過剰摂取によるマイナス点(腹部膨満感、下痢、便秘)も注意します。さらに食品アレルギーを発症することもあるので、注意を要します。

(3)植物ステロール

 植物ステロールは、腸管からのコレステロール吸収を抑制します。β-シトステロール血症の場合、過剰吸収が起こり、腱黄色種や動脈硬化の合併症を引き起こすことがまれにあるので、家族歴や体質を考慮する必要があります。

(4)ジアシルグリセロール

 ジアシルグリセロールを食品から摂取した場合、食後に中性脂肪の上昇を抑制します。また、ジアシルグリセロールはトリアシルグリセローに比べて中性脂肪になりにくいため、体脂肪の蓄積抑制効も認められています。

(5)グロビンたんぱく分解物

 グロビンたんぱく分解物は、グロビンたんぱくを酵素分解して得られたオリゴペプチドの混合物で、中性脂肪の吸収を抑え、分解を促進することで、食後の中性脂肪やレムナント様リポたんぱくの増加を抑制します。


超悪玉コレステロールと生活習慣病

昭和大学医学部 内科学講座 糖尿病・代謝・内分泌科
教授  平野 勉先生

はじめに

悪玉コレステロールと呼ばれているLDLコレステロールが狭心症、心筋梗塞などの冠動脈疾患の最も重要な危険因子であることは様々な臨床研究から明らかとなっているが、LDLコレステロール値が正常であっても冠動脈疾患を発症する場合がまれならず存在する。
そこで注目されているのがLDLの質的異常であり、その代表格と目されているのが粒子サイズが小さく、比重の重いLDL(small
denseLDL)である。
悪玉コレステロールと呼ばれているLDLコレステロールよりさらに動脈硬化を惹起する力が強いため、私は「超悪玉コレステロール」と命名した。

small denseLDLは血中滞在時間が長く、酸化を防止する脂溶性ビタミンの含有量が少ないため容易に酸化LDLとなる。したがってsmall denseLDLは酸化LDLの前駆体と考えられる。小型LDLは中性脂肪の増加や糖尿病の原因であるインスリン作用の減弱と密接に関連し、メタボリックシンドロームで増加する。


1、超悪玉コレステロール(small denseLDL)の構造

LDLは幅広いリポタンパクの集合であり、粒子サイズの異なるいくつかの亜分画より構成される。一般的に健康な女性ではLDLは大型であり、男性は中ぐらいの大きさのLDLであるが、冠動脈疾患(CHD)では男女の別なくLDLは小型である。

平均のLDL粒子直径が25・5nm以下のものをsmalldenseLDLと規定し、これを有するヒトをパターンB、25・5nm以上LDLを有するヒトをパターンAと定義する。パターンAに比しパターンBではCHDの発症が3倍も高率である。

LDLの粒子サイズとLDLの密度との間には強い相関があり、小型であるという事はそのまま比重が重いことを意味する。LDL粒子サイズと結合した組成上の変化はLDL中のコレステロールの減少であり、蛋白成分(アポBと称される)に対し脂質成分のコレステロールが減少しているのがsmall denseLDLの特徴である。したがってこれが増加しても血中のLDLコレステロールがあまり増加しない。

2、超悪玉コレステロールと動脈硬化

small denseLDLは正常サイズのLDLに比べ、肝臓にあってLDLを取り込むLDLレセプターに対する結合力が弱い。そのため血中の滞在時間は正常サイズのLDLが2日なのに対してsmall denseLDLは5日と大幅に延長している。そのため血管内皮と接触する時間が延長し、活性酸素によってLDLが酸化されやすい。

small denseLDLは酸化を防止する脂溶性ビタミンに乏しい。そのため酸化変性を受けやすくなっている。

LDLが酸化されると毒性の強い酸化LDLとなる。これは生体にとっては排除すべき異物であり、貪食細胞であるマクロファージがこれを取り込む。酸化LDLは無制限にマクロファージに取り込まれるため巨大な泡沫細胞となって血管内皮下に蓄積する。これに様々な炎症惹起因子が関与して_プラークとなる。これがこぶのように血管を狭くするために、血の流れが悪くなる。これが動脈硬化である。

このコレステロールを多く含むプラークは不安定で、血の流れを悪くするだけではなく、突然破裂することがある。すると、そこに血栓ができる。その血栓が心臓の血管につまると心筋梗塞に、脳の血管につまると脳梗塞になる。

われわれは男性冠動脈疾患患者でLDLサイズを測定したところ、LDLサイズは著明に小型化しており、実に75%の冠動脈疾患患者でLDLが小型化しているパターンBであった。

3、超悪玉コレステロールと中性脂肪

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